I. PARTEA GENERALĂ I.1. Definiţie I.2. Etiopatogenie I.3. Fiziopatologie I.4. Morfopatologie I.5. Tablou clinic I.6. Date de laborator I.7. Hiperlipidemiile I.8. Semnificaţia dislipidemiior in riscul cardiovascular I.9. Screeningul si evaluarea dislipidemiilor I.10. Diagnostic I.11. Evolutie I.12. Prognostic I.13. Tratament II. PARTEA SPECIALĂ II.1. Importanţa lucrării II.2. Metodologia II.3. Lotul de studiu II.4. Rezultate II.5. Prezentare de caz CONCLUZII BIBLIOGRAFIE
I. PARTEA GENERALĂ I.1. DEFINIŢIE Hiperlipidemiile - reprezintă tulburări ale metabolismului lipidic caracterizate prin creşterea colesterolului şi/sau trigliceridelor peste valorile normale. Dislipidemiile - reprezintă tulburări metabolice caracterizate prin prezenţa hiperlipidemiilor şi scăderea HDL colesterolului sub valorile normale (< 35 mg/dl) sau doar scăderea izolată a HDL colesterolului. Deoarece lipidele sunt încorporate în lipoproteine, orice dislipidemie este o dislipoproteinemie. Dislipoproteinemiile - pot fi clasificate în hiper- şi hipolipoproteinemii, ultimele fiind mult mai rar întâlnite decât primele. Hiperlipoproteinemiile constau în creşterea concentraţiei fracţiunilor normale LDL (p - lipoproteine) şi HDL (a -lipoproteine) sau în apariţia şi persistenţa în ser a chilomicroniilor şi/sau a VLDL (pre - p - lipoproteine), lipoproteine care sunt practic absente într-un ser recoltat dimineaţa după o noapte de post. I.2. ETIOPATOGENIE Apariţia HLP este determinată, în principiu de acţiunea a două grupe de factorii genetici (monogenetici şi poligenetici) şi câştigaţi sau dobândiţi (excese alimentare, alcool, fumat, stress, sedentarism, obezitate, boli asociate, anumite medicamente etc.) Factorii genetici sunt esenţiali în unele forme de HLP. Deficitul cromozomial poate fi monogenic sau poligenic. Un exemplu pentru prima situaţie este furnizat de hipercolesterolemia familială (HLP tip Il.-a), la care gena responsabilă este cantonată pe acelaşi cromozom cu fracţiunea Cs a complementului. Boala se transmite autosomal recesiv şi se caracterizează prin scăderea catabolismului lipoproteinelor cu densitate joasă (LDL), datorită anomaliilor receptorilor acestora. Perturbarea degradării LDL se soldează cu acumularea în plasmă a acestora până la nivelul de circa 4 ori mai mari la homozigoţi (650-1000 mg%) sau de 2 ori mai mari la heterozigoţi (450-600 mg%). în formele poligenice există anomalii genetice polimorfe ale factorilor ce reglează sinteza şi degradarea lipidelor, la care se pot asocia factorii câştigaţi (în special alimentaţia bogată în grăsimi saturate, colesterol şi dulciuri). Predispoziţia ereditară poate devenii evidentă la orice vârstă şi nu obligator de la naştere. Factorii câştigaţi. Excesele alimentare reprezintă un factor etiologic important. Este vorba, în mod deosebit de abuzurile privind alimentele bogate în grăsimi saturate, colesterol, glucide rafinate şi proteine animale. Din categoria alimentelor bogate în grăsimi saturate şi colesterol semnalăm: untul, untura, slănina, carnea grasă, organele, mezelurile grase, smântână, brânza grasă, ouăle, între alimentele bogate în glucide rafinate se află produsele zaharoase şi dulciurile concentrate; acestea pot duce la ridicarea nivelului trigliceridelor. - Abuzul de alcool induce o stimulare a sintezei de trigliceride în ficat şi prelungeşte hiperlipemia postprandială. - Fumatul favorizează creşterea lipemiei prin mobilizarea grăsimilor din stocurile adipoase. - Sedentarismul. La subiecţii care îşi restrâng prea mult activitatea fizică se remarcă o tendinţă de creştere a lipoproteinelor plasmatice, îndeosebi a acelora bogate în colesterol. Se consideră totodată o scădere a lipoproteinelor cu densitate mare (HDL), care au rol protector antiaterogen. - Stresul, prin sporirea secreţiei de catecolamine, glucocorticoizi şi glucagon, produce mobilizarea lipidelor din stocurile existente. Se realizează mai ales o hipertrigliceridemie şi, mai rar, o hipercolesterolemie. - Obezitatea reprezintă una dintre condiţiile patologice cel mai frecvent asociate cu perturbările metabolismului lipidic. Aceasta se explică prin intervenţia mai multor mecanisme: existenţa stocurilor de grăsimi din ţesutul adipos, din care pot trece în plasma cantităţi crescute; abuzurile alimentare specifice obezităţii ş.a. - Diverse boli favorizează, de asemenea, existenţa hiperlipoproteinemiilor. Exemple: diabetul zaharat dezechilibrat, hipotiroidismul, sindromul nefrotic, pancreatita, icterele obstructive, disglobulinemiile. - Unele medicamente, cum ar fi corticoizii şi anticoncepţionalele, generează tulburări ale metabolismului lipidic. Vârsta şi sexul. Prevalenţa globală a hiperlipoproteinemiilor este aproape egală la bărbaţi şi la femei, în raport cu vârsta, prevalenţa este destul de caracteristică: în primele decade este mică; valoarea cea mai ridicată se găseşte între 40 şi 50 de ani, după care se înregistrează o tendinţă de scădere.
1. Braunwald E. – Heart Disease – tratat de boli cardiovasculare, Vol. II, Editia a 5-a, M.A.S.T. 2. Brunzell JD, Ayyobi AF. Dyslipidemia in the metabolic syndrome and type 2 diabetes mellitus. Am J Med 2003 Dec 8;115 Suppl 8A:24S-28S. 3. Borundel C. – Medicină internă pentru cadre medii, Editura ALL, Bcreşti 2006 4. GEIGER F.-Reţete de sănătate cu plante, Ed. Gemma Press, Bucureşti, 1992, p.37-38 5. Gerasim L. – Medicina Interna, Vol. II, Bolile cardiovasculare si metabolice, Editura Medicala, Bucuresti, 1996 6. GRANDYA.-Leacuri pentru 100 boli, Ed.Gemma Press, Bucureşti, 2000, p.172-174 7. Hancu N. D. – Diabetul zaharat, nutritia si bolile metabolice, Manual Universitar, „Vasile Goldis” University Press, Arad, 2001 8. Haris MI. Definition and Classification of Diabetes Mellitus and the New Criteria for Diagnosis. In LeRoith D, Taylor SI, Olevsky JM, Diabetes Mellitus- a Fundamental and Clinical Text, IInded., Lippincot, William & Wilkins, 2000: 326-334. 9. Harrison – Principii de medicina interna 10. hhtp://www.medicalab.ro 11. Hoffman R, Sinkey C, Dopp J. Phillips B: Systemic and local adrenergic regulation of muscle glucose utilization during hypoglycemia in healthy subjects. Diabetes, 2002, 51: 734-742. 12. IstudorR M.-Farmacognozie. fitochimie, fitoterapie, Ed.Medicală, Bucureşti, 1998, p.318 13. Jomapan A. Riscograma pacienţilor hipertensivi. Revista Practica Medicală, Vol. I, nr. 3-4/2006, p 143-149 14. Jompan A şi colab. Hiperproteinemiile şi indicele de aterogenitate într-o comunitate rurală din vestul ţării ANNAKS New Series an XXIV nr. 7/2000 Timişoara 15. Jompan A, L. Crâsnic, V. Dumitraşcu. Analizele de laborator în practica asistenţei medicale primare, Ed. Eurostampa, Timişoara, 2006 16. Jompan A. Excesul ponderal şi obezitatea în Practica medicului de familie, ed. Eurostampa Timişoara, 2003 17. Jompan A. Ghidul pacientului cu risc cardiovascular, ed. Eurostampa 2000 18. Jompan A., - Analizele de laborator în practica Asistenţei Medicale Primare Ed. Eurostampa Timişoara 2006 19. Mozeş C. – Tehnica îngrijirii bolnavului, Ed. Medicală, Bucureşti, 2003
Plătește în siguranță cu cardul și beneficiezi de garanția 200% din partea Diploma.ro.
Simplu și rapid în doar 2 pași: completezi datele tale și plătești.
